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Il cancro al collo dell'utero
 
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Papilloma virus: ritratto di un nemico invisibile

Le ricerche condotte negli ultimi anni hanno permesso di scoprire il legame tra il cancro del collo dell’utero e i papilloma virus umani, virus sessualmente trasmissibili. Oggi, si ritiene che pressoché tutti i casi di questo tipo di cancro siano imputabili ai papilloma virus. Approfondimento sul minuscolo nemico con la dottoressa Françoise Thierry dell’Istituto Pasteur di Parigi.

Che cos'è il papillomavirus?
© Getty Images

Il cancro del collo dell’utero si sviluppa a partire da lesioni dette precancerose indotte da diversi tipi di virus appartenenti alla famiglia dei papilloma virus umani (HPV per Human Papilloma virus). Ricercatrice presso l’unità espressione genetica e malattie dell’Istituto Pasteur, la Dr.ssa Françoise Thierry ci spiega qualcosa in più sul virus.

Ritratto di una famiglia di virus

La Dr.ssa Thierry precisa che: “Questi virus possono essere suddivisi in due grandi famiglie: la prima colpisce la pelle e la seconda le mucose. Alcune infezioni sono benigne (verruche sulle mani e sulla volta plantare), mentre altre possono progredire in un cancro”, come avviene talvolta nel collo dell’utero.

Sebbene queste infezioni sessualmente trasmissibili rimangano benigne nella maggior parte dei casi, in altri possono trasformarsi in lesioni precancerose (displasie) che, se non trattate, possono a loro volta progredire in un cancro del collo dell’utero. Ogni anno si calcolano 258.000 decessi in tutto il mondo, di cui circa 1.500 in Italia. I papilloma virus sono rilevabili nell’80-100% dei casi di cancro del collo dell’utero, ma il rischio di cancro nelle donne non infette è quasi nullo.

Le diverse forme del virus (se ne contano circa 120 genotipi) hanno diversi livelli di potenziale cancerogeno. In Europa la forma più nociva è senza dubbio il papilloma virus del tipo 16, coinvolto in più di un cancro del collo dell’utero su due1. Le altre forme oncogene del virus sono l’HPV18 (20% dei casi) e meno frequentemente l’HPV13, l’HPV33 e l’HPV35. “Non è possibile affermare che siano meno pericolose, ma sono sicuramente meno presenti nel territorio europeo. In Colombia il papilloma virus riscontrato in più della metà delle lesioni cancerogene del collo dell’utero è l’HPV45. Esiste, quindi, una notevole variabilità a livello geografico”, commenta la Dr.ssa Thierry.

Infine, esistono varianti asiatiche o africane dei papilloma virus rilevate in Europa. Alcuni studi suggeriscono che queste forme sono più persistenti e che come tali vengono eliminate meno facilmente dall’organismo. Tuttavia, questo punto rimane controverso. In ogni caso, non tutte le infezioni da HPV progrediscono in cancro. E per fortuna... è il caso di dirlo!

Non tutte le infezioni progrediscono in cancro

Le infezioni da papilloma virus sono molto frequenti tra le donne giovani e molto spesso regrediscono spontaneamente. Perciò, almeno una donna sessualmente attiva su due è stata esposta a questo virus che viene individuato nel 30% delle donne di età inferiore ai 30 anni e nel 10% delle donne di età superiore. A 5 anni dall’inizio di una vita sessuale attiva il rischio di contrarre l’infezione può raggiungere il 60%, per poi diminuire progressivamente fino a raggiungere il 5-10% dopo i 40-45 anni2.

Le infezioni da HPV, anche le forme oncogene, sono molto spesso banali dal momento che l’organismo riesce a eliminarle nei 6-13 mesi successivi alla contaminazione. “Non si conoscono con precisione i fattori che inducono l’infezione a sparire spontaneamente o a progredire in cancro. Oggi si ritiene che sia il tempo trascorso da quando è stata contratta l’infezione a scatenare il processo cancerogeno”, dichiara la Dr.ssa Thierry. È proprio la persistenza dell’infezione causata da questo virus oncogeno che sviluppa anomalie cellulari - il marcatore principale del tumore.

Legami pericolosi con la cellula ospite

I papilloma virus oncogeni si distinguono dalle altre forme del virus per la loro capacità di intervenire sul genoma e sulla fisiologia della cellula ospite, riuscendo anche a modificarla. I ricercatori dell’Istituto Pasteur hanno inoltre scoperto che le proteine E6 ed E7 modificano la fisiologia della cellula ospite inducendo un processo cancerogeno, mentre la proteina E2 (proteina anti-oncogena che regola in particolare l’espressione di E6 ed E7) ha l’effetto opposto.

Mentre le proteine E6 ed E7 dei virus ad alto rischio accelerano la moltiplicazione cellulare e prevengono la differenziazione epiteliale, la proteina E2 dei virus ad alto rischio inibisce la moltiplicazione cellulare e provoca la morte delle cellule.

Secondo la D.ssa Thierry uno dei fattori scatenanti del cancro sarebbe lo sbilanciamento tra gli effetti opposti che i due tipi di proteine virali hanno sulla biologia cellulare.

Altri studi suggeriscono il coinvolgimento del papilloma virus in altre forme di cancro, tra cui il cancro della prostata, dello stomaco, della laringe, dell’esofago o della pelle... “Diversi studi hanno rilevato una concentrazione elevata di HPV in casi di cancro della pelle indotti principalmente dal sole. Sebbene questa associazione rimanga per il momento senza spiegazione, si presume un coinvolgimento del virus”, conclude la Dr.ssa Thierry. Resta in ogni caso ancora da capire il ruolo esatto del papilloma virus…

David Bême

1 - J Natl Cancer Inst. 1995 giugno 7;87(11):796-802
2 - Rapporto della commissione di orientamento sul cancro - gennaio 2003

Più partner, più rischi

Il rischio di contrarre l’infezione da papilloma virus (human papilloma virus – HPV) aumenta a ogni rapporto sessuale. Gli scienziati dell’Università della California hanno monitorato più di 600 donne di età compresa tra i 13 e i 21 anni che si sono recate presso alcuni centri di pianificazione familiare. Gli studi suggeriscono che più della metà delle donne sessualmente attive contrarrà il virus HPV entro tre anni. Ogni rapporto moltiplicherebbe per dieci il rischio di contaminazione.

L’indagine rivela altri fattori di rischio infettivi: oltre al comportamento sessuale, i casi pregressi di herpes e condilomi aumenterebbero il rischio, mentre l’assunzione di contraccettivi orali lo ridurrebbe della metà. Ma, cosa più importante, questo studio rivaluta il legame tra questa infezione e lo sviluppo del cancro del collo dell’utero.

Si pensava che questa infezione causasse cambiamenti delle cellule del collo dell’utero, detti lesioni intraepiteliali squamose di basso grado (LSIL), che, sebbene benigne nella maggior parte dei casi, possono rappresentare la prima fase dello sviluppo cancerogeno.

Tuttavia, lo studio americano suggerisce l’esistenza di rischi diversi per l’HPV e le lesioni cellulari del collo dell’utero. Il rischio di LSIL varia in funzione della data in cui è stata contratta l’infezione da HPV e risulta essere più significativo dopo un anno. Anche il tabagismo sembra essere un fattore di rischio non trascurabile. In conclusione, le infezioni da papilloma virus sono un fattore necessario, ma non sufficiente per lo sviluppo di lesioni che possono sviluppare un cancro del collo dell’utero. La prossima tappa è quindi l’identificazione degli altri fattori di rischio che, in caso di infezione da HPV, possono causare questi cambiamenti cellulari nel breve termine.

Fonte : JAMA 2001 ;285 :2995-3002

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28/02/2013

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